Атопия – выработка специфических IgE в ответ на антигены окружающей среды ( сенсибилизация аллергенами).
Атопический дерматит - последующее за сенсибилизацией развития клинических признаков.
Факторы, влияющие на развитие АД:
Патогенез:
У собак с АД возникают дефекты в ламеллярных тельцах кератиноцитов, важных для образования межклеточных липидных биослоев. Снижается уровень керамидов. Результат – трансэпидермальная потеря воды. Ламеллярные тельца сливаются с плазматической мембраной на поверхности соприкосновения гранулярного слоя и рогового слоя, и выделяют свое содержимое для образования межклеточных липидных слоев. Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2).
- В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител.
- Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.
У кошек измерение уровня аллерген –специфических IgE не всегда может быть полезным для выявления кошек с АД. Также, несмотря на то, что уровень повышенных IgE может определяться, это может не коррелировать с результатами внутрикожного теста. Скорей всего в формировании АД участвуют дендритные клетки. В коже больных животных присутствует много тучных клеток, активированных дендритных клеток и Л-лимфоцитов.
Роль аллергенов при АД собак:
Аллергены внешней среды - у животных, имеющих АД, обнаруживаются эпидермальные эозинофильные микроагрегаты и повышенное количество клеток Лангенгарса, увеличение общего количества популяций Т- клеток.
Пищевые аллергены. Паразитарные аллергены, особенно у кошек.
Бактериальные аллергены – S. Pseudointermedius может вести себя как аллерген у некоторых собак.
Дрожжевые антигены – ряд исследований указывает на IgE- опосредованную иммунную реакцию в ответ на присутствие дрожжевых антигенов.
Клинические проявления АД.
Собаки.
Кошки.
Диагностика АД.
Изначальное исключение всех иных причин формирования зуда и дерматитов с ним связанных.
Анамнез заболевания, клинические симптомы.
Для постановки диагноза рекомендуется проведение внутрикожного теста. Но проводить данный тест на кошках очень трудно, так как реакция менее выражена, чем у собак.
Лечение АД.
Циклоспорин – 5-8 мг/кг/сутки у собак и 7-8 мг у кошек
Преднизалон – 0,5 – 1 мг/кг/ через день у собак и 1-2 мг у кошек
Апоквель – 0,4-0,6 мг/кг/2 раза в сутки у собак
Аллерговакцина